前言
骨質疏松癥(osteoporosis)是一種以正常骨礦化的骨量降低和骨組織微結構破壞為特征，導致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。臨床上，骨質疏松癥按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性2類。原發(fā)性骨質疏松又分Ⅰ型（絕經(jīng)后骨質疏松癥）、Ⅱ型（老年性骨質疏松癥）和特發(fā)性青少年低骨量和骨質疏松癥。繼發(fā)性骨質疏松原發(fā)病因明確，常由內分泌代謝疾?。ㄈ缧韵俟δ軠p退癥、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進癥、庫欣綜合征、1型糖尿病等）全身性疾病引起。常用來誘發(fā)骨質疏松的動物有大鼠、小鼠、兔、犬、豬、山羊和非人類靈長類等，也可通過基因敲除來制作骨質疏松的動物模型。目前用于骨質疏松癥研究的動物模型主要有誘發(fā)性疾病動物模型和基因修飾動物模型。誘發(fā)性疾病動物模型包括去勢模型、藥物致骨質疏松動物模型以及失用性、營養(yǎng)性、腦源性骨質疏松動物模型等。選擇合適模型將有助于闡明骨質疏松癥的發(fā)生、發(fā)展機制、鑒定新的藥靶以及新的生物標志物，進而對臨床治療提供依據(jù)。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
骨保護素(osteoprotegerin, OPG) 又稱破骨細胞生成抑制因子，小鼠敲除該基因，則促進破骨細胞分化。OPG基因敲除小鼠無其他身體缺陷，但由于破骨細胞生成過多，骨吸收作用過強而使得全身骨礦密度、骨生物力學性能明顯下降，進而導致骨質疏松。
【模型特點】：
該模型具有全身骨質疏松發(fā)生情況穩(wěn)定、動物本身未受外界因素干預等優(yōu)點，是一種良好的原發(fā)性骨質疏松動物模型。缺點是造模早期容易出現(xiàn)多種骨質疏松性骨折。
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